ABSTRACT
Los nuevos anticoagulantes orales llegaron para quedarse en la prevención de ataques cerebrovasculares isquémicos en pacientes con fibrilación auricular no valvular. Varios estudios clínicos han establecido su eficacia y seguridad1-3. Sin embargo, el papel que pueden tener en otras patologías, como la enfermedad coronaria, no está bien estudiado y todavía existen varias e importantes preguntas sin responder. Una de estas es su papel en la prevención secundaria de la enfermedad coronaria, dado que a pesar de un tratamiento médico óptimo y la doble terapia antiplaquetaria, el riesgo de reinfarto ha disminuido tan solo un 30%, fenómeno posiblemente explicado por otros factores relacionados, como el metabolismo lipídico, el estado inflamatorio y el estado protrombótico en el que el factor X activado (Xa), tiene un rol fundamental al generar la conversión de protrombina inactiva a trombina, la cual es el agonista más potente para la agregación plaquetaria4,5. El segundo interrogante está relacionado con los pacientes que tienen fibrilación auricular no valvular y enfermedad coronaria que requieren implante de un stent, en quienes los nuevos anticoagulantes orales podrían llegar a ser una alternativa en combinación con antiagregantes plaquetarios. Actualmente, en Colombia se cuenta con dos tipos de nuevos anticoagulantes orales, los inhibidores directos del factor X activado (rivaroxabán y apixabán) y los inhibidores directos de la trombina (dabigatrán), que pueden ser una nueva herramienta terapéutica para responder a estos interrogantes. Los inhibidores del factor Xa suprimen la síntesis de trombina de una manera indirecta al inhibir este factor, mientras que los antitrombínicos directos inhiben la actividad de la trombina.
Subject(s)
Humans , Male , Female , Coronary Disease , Atrial Fibrillation , AnticoagulantsABSTRACT
Introducción El 30% de los pacientes presentan antiagregación plaquetaria inadecuada con 100 mg/día de aspirina (AAS) luego de la cirugía de revascularización miocárdica (CRM), que podría deberse a una acción inhibitoria menor de esta dosificación de AAS a la mayor activación plaquetaria y al aumento del recambio plaquetario que ocurren en el posoperatorio. Objetivos Evaluar la relación entre el recuento plaquetario y el menor efecto antiagregante y determinar si dosis fragmentadas de AAS mejoran la antiagregación. Material y métodos Luego de la CRM con bypass cardiopulmonar (2,95 puentes en promedio), se aleatorizaron prospectivamente 50 pacientes a tres grupos: 18 pacientes (G100) a 100 mg/día, 14 (G300) a 300 mg/día y 18 (G100×3) a 100 mg 3 veces por día de AAS. En el preoperatorio todos recibieron 100 mg/día. La reactividad plaquetaria se midió mediante agregación en sangre entera con ácido araquidónico antes de la cirugía (T0), al primero (T1), tercero (T2) y séptimo días (T3) y al mes (T4) pos-CRM. Resultados En el preoperatorio todos los pacientes tenían valores óptimos de antiagregación (0 W). En el posoperatorio, los pacientes del G100×3 tuvieron mejores niveles de antiagregación (p < 0,05). Ningún paciente del G100×3 tuvo valores ≥ 6 W, correspondientes a los de personas sanas sin AAS, a diferencia de 5 pacientes (28%) del G100 y 4 pacientes (29%) del G300. Se observó una asociación estadísticamente significativa entre la antiagregación plaquetaria y el recambio del número de plaquetas (R2 = 0,57; p = 0,001). Un recambio diario > 20% se relacionó con valores de agregación plaquetaria ≥ 6 W con un OR = 2,1 (IC 1,8-4,21; p = 0,0028). Conclusiones En los pacientes sometidos a CRM, la menor respuesta antiagregante a la AAS se correlacionó con el recambio aumentado de plaquetas. El tratamiento podría fragmentarse con dosis bajas de AAS para obtener mejor antiagregación.
Thirty percent of patients do not achieve an adequate antiplatelet effect despite therapy with aspirin (ASA) 100 mg/d after coronary artery bypass-graft surgery (CABGS), probably due to reduced inhibitory effect of ASA, increased platelet activation and increased platelet turnover secondary to the surgical procedure. Objectives To evaluate the relation between platelet count and lower antiplatelet effect and to determine if antiaggregation improves by dividing the dose of ASA. Material and Methods A total of 50 patients undergoing CABGS (with an average of 2.95 grafts per surgery) were randomly assigned to three groups depending on the dose of ASA indicated: G100 (100 mg/d, n=18 patients), G300 (300 mg/d, n=14) and G100×3 (100 mg TID, n=18). All the patients received 100 mg/d before surgery. Platelet reactivity was assessed by whole blood impedance using arachidonic acid before surgery (T0), 24 h (T1), 72 h (T2), 7 days (T3), and one month post-CABG (T4). Results Before surgery, all patients had optimal values of antiaggregation (0 W). During the postoperative period, antiaggregation values were better in patients from G100×3 (p <0.05). No patients in G100×3 had values ≥6 W, which correspond to those of healthy subjects who do not receive ASA. This value was observed in 5 patients (28%) from G100 and 4 patients (29%) from G300. The association between antiaggregation and platelet turnover was statistically significant (R2=0.57; p=0.001). A daily turnover >20% was related with values of platelet aggregation ≥6 W; OR=2.1 (CI 1.8-4.21; p=0.0028). Conclusions In patients undergoing CABGS, the lowest antiplatelet effect of ASA was associated with the highest platelet turnover. A better antiaggregation might be achieved by dividing therapy in low dose of ASA.